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Die Kodierung der Peptidketten erfolgt nicht durch ein Gen, sondern durch mehrere kleinere Segmentgene. Innerhalb jeder dieser Segmentgen-Gruppen gibt es eine Anzahl verschiedener einzelner Gene, relativ viele bei den V-Gruppen. Zusätzliche Möglichkeiten für die Diversion sind Ungenauigkeiten bei der Rekombination, somatische Mutationen und der Zusammenbau der leichten und schweren Ketten. Dringt ein Mikroorganismus oder eines seiner Produkte weit genug in den Wirtsorganismus ein, kommt es zum Kontakt mit BLymphozyten.

Trägt eine dieser B-Zellen einen für ein Antigen des Erregers oder dessen Produkte spezifischen Rezeptor an seiner Oberfläche membrangebundenes Immunglobulin , so kommt es nach Antigenbindung zur klonalen Vermehrung dieser B-Zelle klonale Selektion. Repetitive Polysaccharid-Antigene, z. Antigen von bakteriellen Kapseln Haemophilus, Pneumokokken, Meningokokken können auch ohne T-ZellHilfe Antikörper induzieren; beim Menschen gelingt dies jedoch erst nach dem 2. Plasmazellen sezernieren einen monoklonalen Antikörper, der die gleiche Spezifität besitzt wie das membrangebundene Immunglobulin, das der ursprünglichen B-Zelle zur Antigenerkennung gedient hat.

Während der Antikörperbildung bei Erstkontakt kommt es zur Selektion von Zellen, die hochaffine Antikörper produzieren. Hochaffine Antigenrezeptoren binden viel besser Antigen und werden daher bevorzugt aktiviert. Die Antikörper verbinden sich spezifisch mit dem ihnen homologen komplementären Antigen; die Menge der entstehenden Antigen-Antikörper-Komplexe in Abhängigkeit von der Menge der Reaktionspartner wird durch die glockenförmige Heidelberger-Kurve beschrieben, die ihr Maximum bei äquivalenten Mengen von Antigen und Antikörper hat.

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Durch diese Bindung kann der Mikroorganismus durch den Granulozyten besser phagozytiert werden. Dies führt zur klassischen Aktivierung des Komplementsystems. Mit Hilfe der humoralen Immunität werden besonders solche Mikroorganismen abgewehrt, die innerhalb des Phagozyten abgetötet werden, also die extrazellulären Bakterien. Darüberhinaus spielen Antikörper bei der Neutralisation von Toxinen und viralen Erregern eine wesentliche Rolle. Antigenpräsentierende Zellen APC.

Makrophagen, Langerhans-Zellen, dendritische Zellen oder B-Zellen phagozytieren den Erreger, prozessieren Teile des Erregers und präsentieren diese veränderten Teile an ihrer Oberfläche. Zytosolische Antigene z. Sensibilisierung Aktiv. Dieser Komplex wird an die Oberfläche transportiert. Dieser ist stets mit dem Oberflächenmolekül CD3 verbunden, das der Signalweiterleitung dient. Die Bindung wird durch weitere, akzessorische Moleküle verstärkt.

Diese beiden Reaktionswege hemmen wechselseitig die Ausbildung des jeweils anderen, verstärken sich also selbst — TH1- und TH2-Antwort stehen also in einem labilen Gleichgewicht. Aktivierte Makrophagen sezernieren u. Dieser spielt bei der Ausschüttung von Akut-Phase-Proteinen z.

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Epitheloidzellen, Riesenzellen etc. Diese Zellkonzentrierung nennt man Granulom. T-Zell-Hilfe bei der Antikörperbildung. Durch die Zellzerstörung werden Viren oder intrazellulären Bakterien freigesetzt und damit effektiven Eliminationsmechanismen neutralisierende Antikörper, aktivierte Makrophagen zugeführt. Dies bewirkt einen Schutz vor den Schäden einer Zweitinfektion. Man nennt derartige Reaktionen Reaktionen. Dabei werden Mediatoren z. Typ-II-Reaktion: antikörperabhängige Zytotoxizität.

Verschiedene Mechanismen z. Bei der Antigen-Antikörper-Reaktion entstehen mehr Immunkomplexe als durch Phagozyten abgebaut werden können. Durch die Freisetzung chemotaktischer Lymphokine kommt es zu einer lokalen Fokussierung mononukleärer Zellen; es entsteht eine Papel. Diese ist erst nach 1—2 Tagen voll ausgebildet. Beispiele sind die Tuberkulinreaktion und das Kontaktekzem. Sie entstehen durch Immunreaktionen gegen körpereigene Strukturen. Diese bedingen im allgemeinen eine Schwächung der körpereigenen Abwehr.

Sie können angeboren oder erworben sein und können Resistenz oder Immunität Antikörper, T-Zellen beeinträchtigen. Eine gleichzeitige Schädigung verschiedener Abwehrmechanismen ist möglich. Das Erregerspektrum ist abhängig von dem jeweiligen Defekt. Medizinisch bedeutsam ist seine Fähigkeit, im Rahmen der Infektion eine Krankheit auszulösen, also als Krankheitserreger zu wirken.

Es wird dabei nichts über das Schädigungsvermögen s. Virulenz ausgesagt. Infektiosität darf nicht mit Kontagiosität verwechselt werden, der Eigenschaft des Wirts, den Erreger in die Umgebung abzugeben, also ansteckend zu sein.

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Fakultativ pathogen sind solche Mikroorganismen, die nur bei bestimmter Gelegenheit lat. Diese Gelegenheit ist dann gegeben, wenn prädisponierende, infektionsbegünstigende Faktoren vorliegen. Letztere bedingen im allgemeinen eine Schwächung der wirtseigenen Abwehr.

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Fakultativ pathogene Mikroorganismen, auch Opportunisten genannt, gehören häufig zur physiologischen oder pathologischen Kolonisationsflora des Wirts. Obligat pathogen sind solche Mikroorganismen, die auch bei intakter Abwehr eine Infektion auslösen können. Sie gehören nicht zur physiologischen Bakterienflora des Wirts, sondern müssen, wenn sie im Wirt auftreten, aus diesem eliminiert werden. Typische Beispiele sind M. Innerhalb einer pathogenen Spezies kann es virulente und avirulente Stämme geben.

Infektiosität , Pathogenität, Virulenz 43 3.


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Postulat Pathogenitätsnachweis 1. Postulat optischer Nachweis 2. Nur diphtherietoxinbildende Stämme lösen Diphtherie aus: Sie sind virulent; Stämme, bei denen die Toxinbildung fehlt, lösen die Diphtherie nicht aus: Sie sind avirulent. Die Ausbildung von Virulenzfaktoren ist abhängig von der Umgebung der Bakterien, z. Kulturmedien, Temperatur, Körperinneres. Die Anzucht auf künstlichen Kulturmedien führt im allgemeinen zu einer Verminderung der Virulenz.

Tierpassagen können zu einer Steigerung oder Erhaltung, aber auch zu einer Verminderung der Virulenz führen. Henle—Kochsche Postulate 45 Die Henle-KochschenPostulate wurden anhand von Beispielen obligat pathogener Erreger entwickelt; für fakultativ pathogene Bakterien und Pilze sowie für Viren können sie allerdings nur teilweise erfüllt werden.

Um in solchen Fällen die Ätiologie einer Infektion, also den Erreger, zu bestimmen, konnten weitere Infektionsmarker etabliert werden: der Nachweis von Antigenen oder Erregernukleinsäure sowie der Nachweis einer erregerspezifischen Immunreaktion erregerspezifische Antikörper oder T-Zellen. Mikrobielle Erreger sind Viren, Bakterien, Pilze und Protozoen; im erweiterten Sinne werden auch die mehrzelligen Würmer Helminthen hinzugerechnet, da sie Krankheiten verursachen, die viele Gemeinsamkeiten mit Infektionen aufweisen.

Sie gleichen bestimmten körpereigenen Proteinen, weisen aber eine andere dreidimensionale Struktur auf. Ob es sich hierbei um den eigentlichen Erreger oder um Produkte handelt, die der eigentliche Erreger bildet oder induziert, ist bisher nicht geklärt. Er ist umgeben von einer Proteinhülle, dem Kapsid. Das Kapsid besteht jeweils aus einer definierten Anzahl von Kapsomeren, die ihrerseits aus ein oder mehreren viruskodierten Polypeptidketten bestehen.

Das Kapsid kann eine kubische Ikosaeder , helikale oder komplexere Symmetrie aufweisen. Nukleinsäure und Kapsid werden als Nukleokapsid bezeichnet. Die Nukleinsäure kann einzel- ss oder doppelsträngig ds sein und als ein lineares oder zirkuläres Molekül, aber auch in mehreren Einzelmolekülen vorliegen. Vermehrung Viren vermehren sich obligat intrazellulär, d.

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Einige Rezeptoren sind bekannt, und z. Während der Eklipse finden die Replikation der Virusnukleinsäure sowie die Synthese viraler Proteine statt. Auswirkungen der Virusvermehrung. Die Virusinfektion kann sich auf die Wirtszelle in verschiedener Weise auswirken. Wird das Virus vom infizierten Wirt nicht eliminiert, so kommt es zur Viruspersistenz.

Dabei kann das Virus als integriertes Provirus Retroviren oder in nicht integrierter Form Herpes-simplex-Virus vorliegen. Während der Viruspersistenz kann eine ständige geringe Virusvermehrung stattfinden, oder es ist kein infektiöses Virus nachweisbar latente Infektion, z. Für die Entstehung dieser Karzinome spielen wahrscheinlich neben den Viren noch andere Faktoren Nahrung, andere Infektionskrankheiten, Umwelteinflüsse eine Rolle.

Stoffwechsel Viren haben keinen eigenen Stoffwechsel.

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Dennoch besitzen Viren die Information für eigene, virusspezifische Enzyme, z. Diese können als Angriffspunkte für Virustatika dienen.


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Sie haben eine quaderförmige Struktur und sind mit einer Länge von nm die einzigen noch im Lichtmikroskop sichtbaren Viren. Der letzte Pockenfall trat in Somalia auf, seither gelten die Pocken als ausgerottet. Das Kapsid besteht aus Kapsomeren: Hexone enthalten gruppenspezifische Antigene; aus den 12 Pentonen an den Ecken des Ikosaeders ragen charakteristische, typenspezifische Fibern hervor.

Die Fibern spielen als Adhäsin und Hämagglutinin eine Rolle. Rolle als Krankheitserreger Übertragung. Adenoviren werden aerogen durch Tröpfchen oder fäkal-oral Stuhl, Urin übertragen. Da Adenoviren artspezifisch sind, kommt als Infektionsquelle nur der Mensch in Frage.


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Adenoviren verursachen Lokalinfektionen. Der Erreger heftet sich mit den Fibern an empfängliche Wirtszellen. Adenoviren können in den Tonsillen und im Urogenitaltrakt persistieren und reaktiviert werden. Etwa die Hälfte der Infektionen verläuft inapparent.